尿液是血液经过肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收和排泄所形成的，尿液的组成、性质可反映机体的代谢状况，它不仅可协助疾病的诊断，以及治疗中效果的观察，还可以作为某些药物的用药监测。

   尿的一般检测：1、性状的检测：尿量、气味、外观、比重、酸碱度等；2、化学成分的检测：尿蛋白、尿糖、尿胆原、尿胆红素等；3、尿沉渣的检测：细胞、管型、结晶体等；我们今天只讨论前两项；

     1、尿量 成人正常1000-2000ml/天，>2500ml/天为多尿，<400ml/天为少尿，<100ml/天为无少尿。

首先来了解一下尿生成的调节：1、神经的调节：肾脏不受副交感神经的调节，只受交感神经调节，其不管是作用直接作用于肾血管平滑肌受体还是间接性激活肾素-血管紧张素—醛固酮系统，作用均是使得尿量减少。2、体液的调节，主要有抗利尿激素、肾素、醛固酮等，在全身胶体渗透压的升高（最主要的刺激因素）及循环血量减少的刺激下可使下丘脑视上核合成的抗利尿激素增多，集合管管腔对水的通透性升高，对水重吸收增加，尿液稀释、 尿量减少；感受机体血钠的降低和/或血钾的升高，由肾小球的皮质的球状带合成和释放肾素，使肾脏肾通过素-血管紧张素—醛固酮系统的激活，最终增加远曲小管和集合管对水的重吸收增多，尿量减少。

     在尿液的形成过程中，肾小球滤过率和重吸收起非常重要的作用，维持一定关系的球管平衡是尿量保持正常的关键；

    尿量减少，可从肾前性、肾性、肾后性去考虑，常见于休克、心衰、脱水及其他可引起有效血容量减少的，各种肾脏实质性改变的如：急性/急进性肾小球肾炎、肾病综合征等，及因结石、尿路狭窄及肿瘤压迫使尿路梗阻的均可引起少尿。

   尿量增多，除精神因素及水利尿以及使用利尿剂等药物的影响外，可分为内分泌多尿及肾性多尿，内分泌多尿包括：中枢/周围性尿崩症，糖尿病，原发性/继发性醛固酮增多症，肾性多尿：常见于慢性肾盂肾炎、慢性肾间质病变等

   2、外观 正常新鲜尿液清澈透明，病理性外观可见下列情况：

     红色尿，如遇未绝经女性，需排除生理期，可分为：真性血尿及假性血尿，可通过尿沉渣离心加以鉴别，真性血尿因其内有红细胞等有形成分通过离心后分层，而假性血尿离心后仍为均一淡红色且不能分层；假性血尿其尿隐血试验呈阴性，除药物、食物的影响，常见于肌红蛋白尿及血红蛋白尿，血红蛋白尿主要见于严重的血管内溶血；肌红蛋白尿常见于横纹肌溶解、缺血性肌坏死等；

      血尿：肉眼血尿：每升尿液中含血量超过1ml；镜下血尿，新鲜尿沉渣内，离心后每高倍镜视野红细胞平均大于3个；可以分为外科性血尿（由于泌尿系结石、肿瘤、结核等），内科性血尿；初步以尿三杯试验初步明确部位来源后，可进一步完善新鲜尿沉渣相差显微镜检查及尿红细胞分布曲线检查，如新鲜尿沉渣相差显微镜检查提示变形红细胞，尿红细胞分布曲线检查提示非对称曲线，其峰值红细胞容积小于静脉峰值细胞容积则考虑为肾小球源性血尿；

    胆红素尿：尿液呈豆油状改变，与后面的尿胆原及尿胆红素一起讲述；

    脓尿和菌尿：当尿液中含有大量脓细胞、炎性渗出物或细菌时，新鲜尿液呈白色浑浊（脓尿）或是云雾状（菌尿），可结合尿白细胞排泄率及尿细菌学检查（涂片细菌检查、细菌培养）等协助诊断尿路感染；

     乳糜尿和脂肪尿：乳糜尿常见于丝虫病及肾周围淋巴管梗阻；脂肪尿见于脂肪挤压综合征、骨折和肾病综合征等；

   3、气味：正常尿液的气味来自于尿中挥发性的酸性物质，特殊的尿的气味对诊断疾病有提示意义；有机磷农药中毒尿呈酸臭味，糖尿病酮症酸中毒尿呈烂苹果味，苯丙酮尿症尿呈鼠臭味；

   4、尿的酸碱度 正常PH约为6.5，波动于4.5-8.0；

     PH降低见于酸中毒、痛风、糖尿病、口服氯化铵及维生素等酸性药物等；

     PH升高见于碱中毒、尿潴留、膀胱炎、利尿剂等；

    机体是一个有强大的代偿功能体系，当机体内酸中毒时，可排除大量酸性物质以维持机体内环境的稳态，反之亦然，但在代谢性酸中毒时，氢离子从细胞内移出细胞外，细胞外液的钾离子进入细胞内导致酸中毒，但由于细胞内氢离子的减少，肾脏远曲小管细胞氢离子排泄减少，尿液可呈现碱性，称为反常性碱性尿；

   再讨论一下肾小管性酸中毒，是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍所产生的一种临床综合征；

   I型RTA(低血钾型远端肾小管酸中毒)最常见，表现上为AG正常的高血氯性代酸，低钾血症，PH>5.5即可确诊，如出现低钙血症、低磷血症、骨病、肾结石等则更支持诊断。

   II型RTA(近端肾小管酸中毒)较为常见，表现为AG正常的高血氯性代酸，低钾血症，化验尿中HC03-增多即可确诊，混合型、高血钾远端肾小管酸中毒较少见；

    5、尿比密  参考值1.015-1.025晨，尿最高，可粗略判断肾小管的浓缩于稀释功能，其临床意义与尿渗透压相当，尿渗透压=2*（血钾+血钠）+ 尿素氮+葡萄糖浓度，其正常值290-320mOsm/kg.H20；

     浓缩尿液的必要条件：集合管对水的通透性的增加和肾髓质间质梯度的形成；稀释尿液主要发生在集合管，肾小管液到达髓袢升支粗段末端时为低渗液，如果机体内的水分过多，将造成血浆晶体渗透压的下降，抗利尿激素的释放的减少，集合管对水的通透性降低，水不能被重吸收，而溶质将继续被主动性重吸收，使渗透压进一步降低。

    尿比密升高见于：肾前性少尿、急性肾小球肾炎、糖尿病；

    尿比密降低见于：大量饮水、慢性肾小球肾炎、尿崩症、肾小管间质疾病；

   6、尿蛋白  定性尿蛋白-—++++，粗略供参考尿蛋白定性与定量的相关性：尿蛋白：-—+，定量约为0.2-1.0g/24h；+—++常为1-2g/24h,+++—++++常>3g/24h；

   尿蛋白的原理：1、肾小球毛细血管壁断裂或是电荷屏障的改变；2、原尿中的95%的蛋白主要在近曲小管被重吸收，当肾小管受损时可出现蛋白尿；3、血浆中小分子蛋白质异常增加，经肾小球滤过后，超过肾小管的重吸收能力而出现；4、肾髓袢及远曲小管分泌的T-H糖蛋白的增加；

   可分为病变，生理性尿蛋白及病理性尿蛋白；

    生理性尿蛋白：指无器质性病理损害，尿蛋白程度较轻，常小于1g/天，持续时间短，诱因解除后消失；

    病理性尿蛋白：

   肾小球性尿蛋白：是最常见的一种蛋白尿，指肾小球机械屏障或是电荷屏障的改变，滤出后超过肾小管的重吸收能力故而出现，常见于肾小球肾炎、肾病综合征、糖尿病、系统性红斑狼疮等肾小球损害疾病；

    肾小管尿蛋白：是指因素使近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收能力减弱所致；常见于肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、药物及肾移植术后；

    溢出性尿蛋白：血浆中小分子蛋白质异常增加，经肾小球滤过后，超过肾小管的重吸收能力而出现；常见于血红蛋白尿、肌红蛋白尿及多发性骨髓瘤、浆细胞病等；

    组织性尿蛋白：由于肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致，多为低分子量蛋白尿；

    混合型蛋白尿：由于肾小管及肾小球菌收到损害，常出现于慢性肾小球肾炎后期、糖尿病和系统性红斑狼疮等全身性疾病；

    7、尿糖  参考值：尿糖定性试验为阴性，定量为0.56-5.0mmol/L；

     原理：血糖的升高超过肾糖阈值或是血糖未升高但肾糖阈值降低均可出现尿糖；

    排除由食物及假性尿糖以后，分为：血糖升高性糖尿及血糖正常性糖尿；所有使血糖升高的，如库欣综合征、嗜铬细胞瘤、甲亢、肝硬化、胰腺炎及胰腺癌等均可导致血糖升高性糖尿；慢性肾炎及肾病综合征及间质性肾炎可引起血糖正常性糖尿；

     8、酮体：酮体是脂肪分解所产生的B-羟基丁酸，乙酰乙酸和丙酮的总称，当从尿中排出，可形成酮尿；常见于糖尿病酮症酸中毒，也可在高热、严重呕吐、腹泻、肝硬化等因糖代谢紊乱中出现糖尿；

      9、尿胆红素及尿胆原  

      正常的胆红素代谢过程:衰老的红细胞经过多种酶的作用下形成非结合蛋白素（不溶于水，不从肾小球中滤过），与清蛋白结合转运至肝，在肝内与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素（可溶于水，可从尿中排出），部分结合胆红素由肝排至肠道后，在细菌的分解及还原作用下形成尿胆原，部分随着粪便排出称为粪胆素；小部分尿胆原再重吸收入肝，再次转化为结合胆红素再排至肠道称为胆红素的肠肝循环，小部分的尿胆原由肾小球滤过及肾小管排出后成为尿胆原，尿胆原与空气接触后变称尿胆素；

    故只要有正常的胆红素代谢通道，均有尿胆原，当梗阻性黄疸时尿胆原会减少，溶血性黄疸及肝细胞性黄疸中尿胆原后增多；

    在胆汁淤积性黄疸中，肝脏的结合胆红素不能排至肠道，使结合胆红素从尿中直接排出，故尿胆红素常见于阻塞性黄疸及肝细胞黄疸中及先天性高胆红素血症。

                                                           文章来源：江安县人民医院心血管内科 主治医师 罗天明